14/08/2011 - Molekularmotoren sparen Zellenergie

Menéame

Der Mechanismus, durch den die Auto-Zellmotoren ihre Leistung hemmen, um Energie zu sparen, wird entdeckt. Molekularmotoren, die in den meisten Zelltypen eingesetzt werden, tragen eine innere Ladung, wie zum Beispiel Orange, die mit der Energieerzeugung und dem Transport von Nährstoffen verbunden sind, einschließlich der gesamten Zelle.

Jetzt wurde herausgefunden, wie diese Molekularmotoren in einen "Energiesparmodus" eintreten.

Die Molekularmotoren

Die Zellen verfügen über kleine molekulare Motoren, um eine Ladung zu transportieren, wie z.B. die RNA Boten und Orange innerhalb der Zelle. Dieses Transportsystem ist sehr wichtig, da die Motorstörung durch genetische Defekte verursacht tödliche Krankheiten beim Menschen verursacht.

Die molekularen Motoren in Nervenzellen

Die Proteine, die Zellmotoren bilden, spielen eine wichtige Rolle in allen Eukaryotenzellen, aber im Falle von Nervenzellen sind sie besonders kritisch. Proteine, die im Körper der Zelle synthetisiert werden, wie z.B. die Rezeptoren der Neurotransmitter, müssen in das Axon transportiert werden. Die Probleme in diesem Transportsystem können mit einer Reihe neurologischer Erkrankungen zusammenhängen.

Ein molekulares Puzzle lösen

Eine neue Studie in Science beschreibt, wie die Motoren auf sich selbst falten, Energie sparen, wenn sie nicht von ihren Transportdiensten erforderlich sind. Die Lösung dieses molekularen Puzzles bietet eine neue Vision darüber, wie Proteine, die molekulare Motoren bilden, reguliert werden, und kann neue Wege zur Behandlung von verschiedenen neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer und Huntington-Krankheit eröffnen.

Die Energieeinsparung von Zellenergie im Neuron

Kinesin 1 ist das primäre motorische Protein, das eine Ladung vom Körper der Nervenzelle in Richtung Axon bewegt. Ein typisches Kinesinmolekül hat zwei Schwänze an einem Ende, die sich an die Ladung und zwei Kugelköpfe an dem anderen Ende verbinden, die entlang einer Reihe von Fasern, die innerhalb der Zelle als Mikrotubuli gefunden werden, rollen, so ziehen sie die Ladung. Die Bewegung der Köpfe, oder der motorischen Domänen, verbraucht die Energie, die durch den Bruch von ATP freigesetzt wird, dem Molekül, das die Energie speichert, die im Betrieb der Zelle benötigt wird.

Wenn es keine Last gibt, falten sich die Kinesin auf sich selbst, um zu verhindern, dass das ATP verschwendet wird. Die Wissenschaftler wussten, dass sich ein Schwanz an beiden Köpfen anschloß, um das Molekül in einem Falzzustand zu halten, in dem die normale Leistung nicht gewährleistet war, aber der zugrunde liegende Molekularmechanismus war unklar geblieben. Es wurden einige Möglichkeiten vorgeschlagen, aber die jüngsten Erkenntnisse deuten auf eine einzige Lösung hin.

Hemmung der motorischen Domäne

Der neue Fund ließ alle bisher gemachten Vorschläge über die Art und Weise, wie die Domäne des Leims die motorische Domäne hemmt, außer Acht. Es wird keine Veränderung des Motors vorgenommen, und die mit dem ATP oder der Mikrotubuli-Tubuli-Track wechselnden Oberflächen werden nicht blockiert.

Tatsächlich interagiert eine der Domänen des Schwanzes mit den Köpfen, indem sie ihre Trennung verhindert. Da die Entflechtung der Köpfe für den Bruch des ATP-Moleküls und die daraus resultierende Energieerzeugung erforderlich ist, wird der Motor durch diese Behinderung ohne die Last nicht mehr "Brennstoffzellen" erzeugen.

Die anderen Kineen

Die Forscher legen nahe, dass andere Kinesen durch denselben Selbstinhibitionsmechanismus reguliert werden können. Der Mensch hat Dutzende von Kinesenmotoren, die eine Vielzahl von Lasten transportieren, einschließlich Proteinen, die mit der Alzheimer-Krankheit, der Huntington-Krankheit und der Parkinson-Krankheit zusammenhängen.

Kinesinen sind auch in die Zellteilung von Chromosomen eingebunden, so dass diese Motoren ein Ziel für Krebstherapien sein können, die versuchen, die Motoren zu stoppen, die die Chromosomen transportieren, was verhindern kann, dass sich Krebszellen vermehren.

Die Forschung wurde vom Institut für Krebsforschung im Vereinigten Königreich, den Nationalen Gesundheitsinstituten und der Nationalen Wissenschaftsstiftung der Vereinigten Staaten und der Singapurer Agentur für Wissenschaft, Technologie und Forschung finanziert.

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