
Le processus complet de développement du cœur est long. Les cellules sont divisées en un ensemble de quelques-uns seulement. cellules souches cardiaques et ensuite, dans une structure plus grande à partir de laquelle se développent les parties du cœur, comme les auricules, les ventricules, les valves et les artères cardiaques.
Fondamentalement, les cellules souches et les cellules précurseurs réalisent un processus complexe qui implique la régulation de la division cellulaire, la migration cellulaire, la différenciation et la spécialisation. Les cellules souches sont désactivées une fois le développement cardiaque terminé.
Ajuba
Les chercheurs Institut Max Planck Ils ont identifié dans leur étude comment les principales parties de ce processus de développement sont réglementées. Ils ont d’abord découvert les associations de liaison pour le facteur de transcription lsl1, qui est caractéristique d’un groupe spécifique de cellules souches cardiaques appelées cellules lsl1+. Dans son enquête, l’équipe a trouvé Ajuba, un facteur de transcription du groupe des protéines LIM.
Après avoir procédé à un examen approfondi de l’interaction entre ces deux molécules, nous avons conclu que l’Ajuba devait être un interrupteur important, a déclaré Gergana Dobreva, chef du groupe de recherche «L’origine des lignées cellulaires cardiaques »de l’Institut Max Plank de recherche pulmonaire et cardiaque.
L’équipe a évalué les effets d’un interrupteur défectueux sur le développement cardiaque du poisson zèbre et a généré un poisson génétiquement modifié qui manquait d’une protéine Ajuba active. Selon les chercheurs, le développement cardiaque du poisson zèbre a été interrompu.
Ils ont également observé des différences de taille du cœur. « Chez presque tous les poissons étudiés, nous avons observé une forte augmentation de la taille du cœur », a déclaré la Dre Dobreva. « En l’absence d’Ajuba, aucun autre interrupteur ne semble pouvoir désactiver la partie du développement cardiaque contrôlée par Isl1. » Ils ont aussi découvert que cette augmentation de taille est due à un nombre plus élevé de cellules musculaires cardiaques.
L’équipe note que l’Ajuba joue un rôle clé dans la régulation de l’activité des cellules souches car elle se lie aux molécules ISl1 et bloque leur effet stimulant.
Une fois que nous aurons compris comment le développement cardiaque est réglementé, nous serons également plus proches de connaître les causes des défauts cardiaques congénitales et nous serons donc en mesure de pondérer des approches thérapeutiques, a déclaré le Dr. Dobreva. L’une des possibilités serait d’optimiser la production de cellules de remplacement à partir de cellules souches embryonnaires ou produites artificiellement en laboratoire. Le silence de l’Ajuba sur ces cellules pourrait améliorer leur développement dans les cellules musculaires cardiaques. Cela permettrait de cultiver suffisamment de cellules de substitution pour le traitement des malades de l’utérus.
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Pour plus d’informations:
Institut Max Planck de recherche pulmonaire et cardiaque
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