19/12/2012 - Découverte de la porte d'entrée du virus du sida dans le système immunitaire

Menéame

L’une des causes pour lesquelles il n’existe pas encore de traitement pour le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) est qu’il affecte les cellules du système immunitaire chargés d’activer la réponse qui devrait freiner l’infection.

Maintenant scientifiques du Institut de recherche du Sida IrsiCaixa ils font un pas de plus dans la lutte contre cette maladie, en identifiant la porte d’entrée du VIH aux cellules dendrites, où le virus pénètre également et la plupart s’accumulent intacte à l’intérieur.

"Nous avions la clé et maintenant nous avons trouvé la serrure. L’énigme est résolu. Nous travaillons déjà sur le développement d’un médicament."

Cette étude, conduite par Javier Martínez-Picado et Nuria Izquierdo-Useros, est publiée cette semaine dans le magazine PLoS Biology et révèle une énigme que la communauté scientifique essayait de déchiffrer depuis des années. Les nouveaux résultats montrent quelle est la molécule des cellules dendrites qui capture le VIH pour commencer la propagation rapide par l’organisme.

"Nous avions la clé et maintenant nous avons trouvé la serrure. L’énigme est résolu. Nous travaillons déjà au développement d’un médicament qui bloque ce processus et qui permettra d’améliorer l’efficacité des traitements actuels contre le sida ," explique Martinez-Picado.

En outre, comme Izquierdo-Useros le note, "nous avons pu constater que la protéine qui agit comme serrure pour l’entrée du VIH pourrait également faciliter l’entrée d’autres virus. Par conséquent, la découverte pourrait également conduire au développement de traitements pour différentes infections utilisant cette voie de propagation."

Une cible thérapeutique potentielle

Afin d’identifier la molécule de la membrane des cellules dendrites qui capture le VIH, les chercheurs se sont concentrés sur l’étude d’une famille de protéines présentes à la surface des cellules dendritiques appelées Siglecs.

Les scientifiques ont effectué des tests in vitro en mélangeant des virus avec des cellules dendritiques présentant différentes quantités de Siglec-1. L’expérience a permis de conclure que lorsque la quantité de Siglec-1 a augmenté à la surface des cellules dendrites, celles-ci ont augmenté la captation du VIH et ont entraîné une augmentation du nombre de T CD4 (la principale cible du virus) infectés.

Ils ont également essayé d’inhiber la protéine, de l’attacher à des anticorps et de bloquer l’expression du gène correspondant, et ils ont constaté que les cellules dendrites perdaient alors leur capacité de capturer le VIH et de les transmettre au T CD4.

C’est pourquoi les auteurs suggèrent que la Siglec-1 est responsable de l’entrée du virus dans les cellules dendritiques et qu’elle permet la transmission vers les T CD4, ce qui représente une cible thérapeutique potentielle.

Comment attaquer le virus

Le VIH s’attaque principalement aux T CD4, des globules blancs qui reçoivent ce nom parce qu’ils ont la protéine CD4 dans leur membrane. Les plus de 20 médicaments disponibles aujourd'hui sur le marché agissent en bloquant le cycle qui suit le virus pour infecter ces virus, mais ils ne guérissent pas parce qu’ils ne parviennent pas à éliminer complètement le VIH de l’organisme.

Pour les experts, l’une des raisons est que les médicaments disponibles n’agissent pas sur les cellules dendritiques. Comme ces cellules sont chargées d’activer la réponse immunitaire, quand elles l’activent, mais elles infectent à la fois les T CD4 et la propagation de l’infection est donnée de manière très efficace.

Propagation du VIH au moyen des cellules dendrites

Dans des conditions normales, lorsqu'un pathogène entre dans notre organisme, les cellules dendrites jouent un rôle clé dans l’activation de la réponse immunitaire. Sa fonction consiste à patrouiller dans l’organisme, à capturer les agents pathogènes qui nous envahissent, à les dégrader et à obtenir certaines de ses molécules.

Ensuite, ils se déplacent vers les nodules lymphatiques, où les molécules du pathogène sont présentées aux globules T, des cellules chargées de détruire de manière spécifique les microbes et les cellules déjà infectés.

Le problème du VIH est qu’il utilise les cellules dendrites pour se réfugier dans des compartiments, sans se dégrader complètement. Cela vous permet d’atteindre complètement vos cibles principales, les globules T CD4, agissant comme d’authentiques chevaux de Troie parce qu’ils concentrent le virus dans la zone de contact avec ce type de globules blancs et favorisent l’infection, au lieu de commencer une réponse immunitaire adéquate contre le VIH.

Référence bibliographique:

Izquierdo-Useros N, Lorizate M, Puertas MC, Rodriguez-Plata MT, Zangger N, et al. “Siglec-1 Is a Novel Dendritic Cell Receptor That Mediates HIV-1 Trans-Infection Through Recognition of Viral Membrane Gangliosides”. PLoS Biol 10(12): e1001448. doi:10.1371/journal.pbio.1001448

Image: Une cellule infectée par le VIH (SJ Cred)

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