17/10/2012 - Une étude montre comment Alzheimer tue les cellules du cerveau.

Menéame

La manière exacte dans laquelle le mal de Alzheimer les cellules du cerveau est toujours un peu mystérieuse, mais les chercheurs de la Université du Michigan Ils ont découvert une clé qui sous-tend l’idée que des protéines de petite taille précipitent les neurones.

L’équipe a également trouvé que les grumeaux de ces protéines qui ont une certaine taille sont particulièrement toxiques pour les cellules, tandis que les accumulations plus petites ou plus grandes que ces protéines semblent être de faible valeur.

Les conclusions sont publiées dans Public Libray of Science ONE (PLoS ONE), ajoutent des détails importants à la base de connaissances sur cette maladie qui affecte 5,4 millions des personnes cette année aux États-Unis, et qui reste incurable et, dans une large mesure, sans traitement. Les résultats pourraient aider les chercheurs pharmaceutiques à se diriger vers les mécanismes précis de la maladie.

Les petites protéines, les appels Bêta amyloïde, sont les principaux suspects dans la cause de la mort cellulaire qui accompagne le mal d’Alzheimer. Elles constituent la plupart des fibres séniles de plaque qui se trouvent dans le cerveau des patients qui sont soumis à l’autopsie. Les chercheurs donnent plusieurs hypothèses quant à la façon dont les globules rouges peuvent causer la maladie. Parmi les causes possibles, on peut citer le stress oxydatif, ou un déséquilibre dans les ions de calcium éventuellement causé par des orifices dans les membranes cellulaires.

Les conclusions des chercheurs de l’UM permettent de soutenir fermement l’idée que les méthylènes amyloïdes Ils endommagent la membrane autour des cellules nerveuses et conduisent au mouvement incontrôlé des ions de calcium à l’intérieur. Les signaux du calcium sont un moyen important de communication entre les cellules et les cellules saines règlent leur flux avec précision. Le mécanisme toxique impliqué dans la nouvelle étude pourrait agir de son propre chef ou avec d’autres cours suggérés, et conduit finalement à une perte de cellules cérébrales chez les patients, signalent les chercheurs.

"Il y a de fortes chances que le mal d’Alzheimer soit causé en partie par les groupes de quatre à treize globules rouges qui ouvrent des trous dans les cellules et les tuent progressivement après une exposition prolongée," a déclaré Michael Mayer, professeur associé d’ingénierie biomédicale et d’ingénierie chimique, qui a dirigé la recherche.

"La gamme de tailles des grumeaux d’amyloïdes que nous identifions comme celles qui ont le plus tendance à former des pores est également la plus toxique. La corrélation est impressionnante. Dans les conditions de culture de l’angine, ces résultats indiquent clairement que la formation de pores par les bêta-amyloïdes est responsable de la mort des cellules neuronales."

Grâce à l’observation et à des analyses statistiques avancées, l’équipe a examiné si la tendance des méthylènes à percer des trous dans les membranes cellulaires était liée à la mort des cellules dans les mêmes conditions.

Pour réaliser l’expérience Panchika Prangkio, doctorant au laboratoire de Mayer, a formé des agrégats de bêta-amyloïde dans l’eau pendant 0, 1, 2, 3, 10 et 20 jours. Il a mesuré l’efficacité avec laquelle des agrégats amyloïdes de différentes tailles ouvraient des pores dans deux couches de lipides simulant une membrane cellulaire. Séparément, mais avec les mêmes échantillons amyloïdes, l’équipe a observé combien de cellules mouraient et a déterminé la taille des agrégats présents dans l’échantillon à chaque instant. Les chercheurs ont utilisé les cellules d’une lignée de cellules nerveuses humaines cancéreuses.

Le travail pourrait aider à la recherche de traitements du mal d’Alzheimer qui bloquent la formation de pores par des grumeaux de bêta amyloïdes de taille moyenne. Et il pourrait poser des questions sur l’efficacité potentielle des médicaments (tels que le Bapineuzumab) qui visent à éliminer les grandes accumulations de bêta amyloïdes.

" Plus la communauté de la recherche apprend sur la façon dont le mal d’Alzheimer fonctionne, plus nous avons de chances de développer un traitement efficace," a déclaré Mayer.

L’article est intitulé "Multivariate analyses of amyloid-beta oligomer populations indicate a connection between pore formation and cyclotoxicity". Il s’agit d’un effort de collaboration avec le groupe de recherche de Jerry Yang, professeur associé de chimie et biochimie dans la Université de Californie, à San Diego (UCSD), et David Sept, un professeur associé d’ingénierie biomédicale dans la UM. Le financement provenait de la Fondation Wallace H. Coulter, avec l’appui de l’Association pour l’Alzheimer, de la Fondation nationale des sciences et du gouvernement thaïlandais.

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Pour plus d’informations:

Public Libray of Science ONE

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